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Un estudio desvela como se desarrollan los hemangiomas infantiles PDF Imprimir Correo electrónico
Tomado de/Escrito por: Dra. Grazyna   
El desarrollo del hemangioma infantil se ralentiza en años posteriores de la infancia y la mayoría de tumores desaparecen por completo hacia el final de la pubertad.

Investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard en Boston (Estados Unidos) han descubierto el mecanismo del rápido crecimiento de los hemangiomas infantiles, el tumor infantil más común. Los resultados de su trabajo, que podrían ser útiles en el tratamiento de los casos más graves del trastorno, se publican en la edición digital de la revista Nature Medicine.

Estos tumores, que están constituidos por la proliferación de vasos sanguíneos, afectan hasta a un 10 por ciento de los niños de descendencia europea y son las niñas las que padecen más el trastorno. El crecimiento aparece a los pocos días del nacimiento, a menudo como una pequeña masa en la cabeza o la cara, después crecen rápidamente en los siguientes meses.

Sin embargo, mientras los tumores son benignos pueden causar desfiguraciones o complicaciones clínicas. Los resultados de la investigación podrían ser útiles en los casos más graves al apuntar a un posible tratamiento no invasivo para el trastorno.

Los investigadores examinaron tejido aislado de nueve tumores de hemangioma distintos. Descubrieron que las células endoteliales que cubrían los vasos sanguíneos afectados derivaban todas de la misma célula anómalal. Como otros tumores, los hemangiomas están causados por la proliferación anormal del tejido. Ya que ninguna otra célula del tejido mostraba la misma tendencia de autorreplicación, los científicos concluyeron que las células endoteliales eran el origen del crecimiento del tumor.

Los investigadores también descubrieron que las células endoteliales se comportaban como si estuvieran activadas por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).

El VEGF suele unirse a un receptor específico, uno que se encuentra en el exterior de la célula y evita que VEGF induzca a la célula a multiplicarse. Sin embargo, los investigadores descubrieron que al menos dos mutaciones genéticas podían activar una cadena de episodios que bloqueaba estos receptores. Esto permitía al VEGF desencadenar un crecimiento descontrolado en las células endoteliales.

Según explica Bjorn R. Olsen, director del estudio, estos descubrimientos abren la vía a nuevos tratamientos. "Lo que los datos sugieren es que cualquier terapia que se dirija contra el factor de crecimiento endotelial vascular es la terapia racional a emplear en estos tumores", señala Olsen.

Las terapias anti-VEGF han sido aprobadas para otros trastornos, incluyendo la degeneración macular y ciertos tipos de cáncer. El siguiente paso del equipo de Olsen es conseguir la aprobación para evaluar estas terapias en ensayos clínicos.