Prev Next

Identifican una mutación genética r

Identifican una mutación genética responsable de una arritmia cardiaca

La fibrilación atrial, la forma más común de arritmia cardiaca, y de las más graves, se deriva de un gen encargado d...

El tratamiento de la depresión podr

El tratamiento de la depresión podría ir dirigido a una nueva diana molecular

Los resultados apoyan la idea de que la depresión podría estar causada, al menos en parte, por la actividad anómala ...

Investigadores españoles demuestran

Investigadores españoles demuestran que la ciclooxigenasa 2 protege el corazón en caso de isquemia

El estudio ha sido publicado en la revista Journal of Molecular and Cellular Cardiology .

La obesidad multiplica las posibili

La obesidad multiplica las posibilidades de la hospitalización por asma

También se ha observado un mayor uso de corticoides y mayor incidencia de reflujo gastroesofágico entre este tipo de...

Investigadores españoles descubren una alteración epigenética que origina las metástasis PDF Imprimir Correo electrónico
Tomado de/Escrito por: Dr. César Espinoza   
La inactivación de tres microRNAs hace que la célula tumoral empiece a dividirse frenéticamente, se despegue de su sustrato y migre a estructuras vecinas y a órganos lejanos


Madrid (30/1-9-08).- El grupo que dirige Manel Esteller, jefe de Epigenética del Cáncer en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha descubierto un mecanismo que explica cómo las células tumorales se escapan desde su lugar original a los ganglios linfáticos. Este hallazgo se publica en la prestigiosa Proceedings of the National Academy of Sciences USA (PNAS).

Los investigadores del CNIO han descubierto que las células tumorales presentan la pérdida de actividad de unas pequeñas moléculas denominadas microRNAs, que en las células sanas se encargan de frenar el crecimiento y división celular de las mismas, así como de fijarlas en su tejido correspondiente. En el desarrollo del cáncer estos microRNAs dejan de producirse debido a que grupos químicos metilo bloquean su expresión, como si se tratara de una señal de tráfico de stop, por lo que la célula empieza a dividirse frenéticamente, se despega de su sustrato y migra a estructuras vecinas, como los ganglios linfáticos, y a órganos lejanos. Los microRNAs que deberían realizar la función de supresión de metástasis y están alterados en estos pacientes, son miR-148a, miR-34b/c y miR-9.

Los hallazgos descritos en el artículo publicado por PNAS tienen una posible doble aplicación práctica. En primer lugar, el estudio de la metilación anómala de los microRNAs descubiertos podría ser usada como un biomarcador para predecir el riesgo de tener metástasis cuando se produce el diagnóstico de cáncer y, de este modo, poder determinar el manejo clínico más adecuado del paciente. Además, podrían tener también una posible aplicación en el tratamiento de estos pacientes. “Actualmente”, explica Manel Esteller, “se dispone de fármacos que son capaces de eliminar los grupos metilos anómalos, por lo que cabe la posibilidad de que puedan ser utilizados para devolver la actividad a estos microRNAs que poseen funciones inhibidoras de metástasis. No obstante, hablamos todavía de posibilidades, ya que será necesario realizar estudios clínicos traslacionales internacionales y multicéntricos para confirmar ambos extremos”.

La aparición de metástasis es la causa del 90 por ciento de los fallecimientos de pacientes con cáncer. De ahí que tratar de comprender los mecanismos que originan el proceso metastásico sea uno de los principales objetivos de la investigación del cáncer.