Investigadores de la red temática de las enfermedades cardiovasculares (RECAVA), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, han demostrado que la actividad de la ciclooxigenasa 2 (COX2), una enzima que desempeña un papel crucial en la respuesta inflamatoria, tiene un potente efecto protector contra la muerte celular causada por la isquemia transitoria. La importancia del descubrimiento ha hecho que el estudio sea publicado en la revista científica Journal of Molecular and Caellular Cardiology.

La investigación comenzó con la generación de un ratón transgénico en el que estaba mucho más aumentada de lo normal la presencia de COX2 selectivamente en las células del corazón. Los científicos analizaron posteriormente la respuesta de estos corazones a la isquemia y encontraron que presentaban infartos más pequeños que los corazones controles. Finalmente, mediante diversos métodos determinaron que este efecto protector parece ser debido a una disminución de los niveles cardíacos de acido araquidónico, la molécula a partir de la cual la COX2 da lugar a otras moléculas con distintas acciones.

La importancia de estos hallazgos radica en que abren una nueva vía para el desarrollo de tratamientos cardioprotectores. El estudio ha sido realizado por los grupos de investigación que dirigen los Dres David Garcia-Dorado (Hospital Universitari Vall d`Hebron de Barcelona) y Lisardo Bosca (Centro de Biología CSIC de Valencia). Igualmente han contado con la colaboración de la Plataforma central RECAVA de Metabolómica por Resonancia Magnética instalada en el Hospital Universitari Vall d`Hebron.

La COX2 tiene una gran importancia farmacológica porque es la diana de muchos fármacos antiinflamatorios. Precisamente, algunos inhibidores selectivos y potentes de esta enzima han sido retirados del mercado por poseer efectos cardiovasculares adversos, sin que los mecanismos se hayan esclarecido completamente. Los resultados de este estudio cooperativo definen un mecanismo adicional para este efecto adverso.